Da das aus Versehen in MGUS gelandet ist, hier nochmal an der richtigen Stelle.

Hallo,

ich habe jetzt endlich das Ergebnis der Knochenmarkpunktion bekommen. Es finden sich aberrante Zelltypen CD38, CD138, CD 55 und B-Zellen CD19.

Nun ist es doch so, dass bei bestimmten Oberflächenmarkern jeweils unterschiedliche Therapien möglich sind. Was ich noch nicht verstanden habe, was ist wenn es wie oben beschrieben mehrere Marker gibt, die auf unterschiedliche Medikamente bzw. Therapien ansprechen? Gibt es da etwas, was bei allen Markern gleichzeitig und gleichgut wirkt?

Wo kann ich denn nachlesen welche Antikörper, welche Therapien bei welchen Markern wirken?

Ich steh gerade richtig auf dem Schlauch und fühle mich unwissend und hilflos wie damals bei Beginn der Krankheit.

Liebe Grüße, Sunny

CD19->BCMA = bispezifische AK bzw CART
CD38_> AK wie Dara oder Isa
CD55 hat glaub ich nichts mit Myelom zu tun

Korrigiere: CD55 Defekte verhindern die Wirksamkeit von Daratumumab
www.researchgate.net/journal/Cells-2073-...nZSI6Il9kaXJlY3QifX0

Hallo Sunny,
steht an den Markern den nicht ob diese auf den Zellen positiv oder negativ sind. Ich kenne das nur so, dass auf dem Bericht der Knochenmarkpunktion in der Immunhystologie folgendes steht:
Es konnten x% Plasmazellen mit folgenden Markern nachgewiesen werden CD38+ oder CD38- und so weiter.
Es gibt ja auch noch CS1 (Slamf 7) als Marker oder G5PRH scheint das diese aber nicht erfasst wurden.

Mit freundlichen Grüßen

Matthias

Hallo Miregal,
Der Artikel betrifft keine Vergleichsstudie von Behandlungen sondern eine in Vitro Studie die sich mit den spezifischen Markern befasst von Zellen von Patienten WÄHREND einer Daratumumab Behandlung in Vergleich zu den Werten bei gesunden Menschen.
Die Ergebnisse so zu generalisieren könnte vielleicht etwas voreilig sein.
In der Zusammenfassung steht, dass die Wirkung (während einer Therapie) von Daratumumab vermindert sein KÖNNTE durch die Erhöhung der CD 55 und CD 59 Proteinen (im Vergleich zu gesunden Menschen). Da braucht es als Beweis in der Regel mehr als einen Artikel über eine in Vitro Untersuchung.
Die Aussage “CD55 verhindern die Wirkung von Daratumumab“ finde ich auf Basis der Untersuchung vielleicht doch etwas voreilig, es sei denn du hast diesbzgl.noch andere Studien.

Hallo Ibi,
es gibt auf jedenfall Studien die darauf schließen lassen, dass die heraufregulierung von CD55 und CD59 in Zusammenhang mit einer Daratumumab Resitenz stehen könnten.

portal.findresearcher.sdu.dk/en/publicat...th-multiple-myeloma/

Ich glaube aber, dass diese Diskussion Sunny nicht weiter hilft.

Es ging ja mehr darum welche Medikamente vielleicht,
wirken könnten.

Da Ihr man ja bereits eine Cart Therapie gehen BCMA erhalten hat
und die Remision nicht lange gehalten hat. Wäre wohl ein Antikörper gegen ein anderes Ziel sinnvoll, wie zum Beispiel Elotuzumab oder Taquelatamab.
Da es eine Dauertherapie sein sollte wäre vielleicht auch Bentalamab Mofomidin.

Was es sonst noch gibt sind die üblichen Zystostatika welche aber heute nicht mehr als Dauertherapie eingesetzt werden.
Zum Beispiel Doxorubicin, Cyclophosphamid, Etopsid, Cisplatin oder Mephalan.